Cushing-Syndrom

Marian Grosser

Marian Grosser studierte in München Humanmedizin. Daneben hat der vielfach interessierte Arzt einige spannende Abstecher gewagt: ein Philosophie- und Kunstgeschichtestudium, Tätigkeiten beim Radio und schließlich auch für Netdoktor.

Martina Feichter

Martina Feichter hat in Innsbruck Biologie mit Wahlfach Pharmazie studiert und sich dabei auch in die Welt der Heilpflanzen vertieft. Von dort war es nicht weit zu anderen medizinischen Themen, die sie bis heute fesseln. Sie ließ sich an der Axel Springer Akademie in Hamburg zur Journalistin ausbilden und arbeitet seit 2007 für e-happiness.

Ein Cushing-Syndrom entwickelt sich, wenn im Körper eine zu große Menge des Hormons Cortisol zirkuliert - beziehungsweise seines künstlichen Pendants, des Medikaments Kortison. Die Folgen sind weitreichende Veränderungen im gesamten Körper: Die Patienten entwickeln ein „Vollmondgesicht“ und einen „Büffelnacken“. Außerdem steigt die Infektanfälligkeit, der Blutdruck schießt in die Höhe, es entwickeln sich Muskelschwäche und ein ständiges Durstgefühl. Erfahren Sie hier das Wichtigste zum Thema „Cushing-Syndrom“.

Cushing-Syndrom; Mann; Fettleibigkeit; Bauch

Kurzübersicht

  • Was ist das Cushing-Syndrom? Komplex aus verschiedenen Symptomen, die sich durch einen Überschuss des Hormons Cortisol ergeben.
  • Symptome: u.a. Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Stiernacken (Büffelnacken), erhöhtes Cholesterin, Bluthochdruck, verringerte Muskelmasse, Osteoporose, Wundheilungsstörung, Pergamenthaut, erhöhte Infektanfälligkeit, männlicher Behaarungstyp (Hirsutismus) und Zyklusstörungen bei Frauen, Potenzstörungen bei Männern, Wachstumsstörung bei Kindern, psychische Veränderungen (wie Depression)
  • Ursachen: entweder übermäßige Zufuhr von kortisonhaltigen Medikamenten (exogenes Cushing-Syndrom) oder Überproduktion von Cortisol in den Nebennieren (endogenes Cushing-Syndrom). Letzteres beruht meist auf einem gut- oder bösartigen Tumor (z.B. Tumor der Hypophyse oder der Nebennieren).
  • Diagnose: Erhebung der Krankengeschichte (Anamnese), körperliche Untersuchung, Bluttests, bildgebende Verfahren bei Verdacht auf einen Tumor
  • Behandlung: Absetzen kortisonhaltiger Medikamente (exogenes Cushing-Syndrom), Tumorbehandlung mittels Operation, Strahlentherapie, Chemotherapie oder Adrenostatika (endogenes Cushing-Syndrom)

Cushing-Syndrom: Beschreibung

Von einem „Syndrom“ sprechen Mediziner, wenn mehrere Krankheitszeichen (Symptome) gleichzeitig vorliegen. Im Falle des Cushing-Syndroms sind das sogar sehr viele Symptome. Deren Ursache ist eine zu hohe Konzentration des Hormons Cortisol. In der richtigen Dosis ist Cortisol im menschlichen Körper unabdingbar. Ist es aber im Überfluss vorhanden (Hypercortisolismus), kann Cortisol an vielen verschiedenen Schaltstellen des Körpers Probleme verursachen und somit zum Vollbild des Cushing-Syndroms führen.

Hinweis: Die inaktive Vorstufe von Cortisol im Körper wird Cortison (Kortison) genannt. Es gibt auch Medikamente, die umgangssprachlich als Kortison bezeichnet werden. Genauer gesagt handelt es sich dabei um synthetisch hergestellte Glukokortikoide. Werden sie in zu hoher Dosis zugeführt, kann ebenfalls ein Cushing-Syndrom entstehen (siehe unten: Exogenes Cushing-Syndrom).

Cushing-Syndrom: So funktioniert Cortisol         

Cortisol ist ein lebenswichtiges Hormon, das zahlreiche Aufgaben hat. Es wird auch als Stresshormon bezeichnet, weil es verstärkt gebildet wird, wenn der Körper dauerhaft erhöhten Anforderungen ausgesetzt ist.

Cortisol aktiviert abbauende (katabole) Stoffwechselvorgänge, wodurch dem Körper vermehrt energiereiche Verbindungen in Form von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen zur Verfügung stehen – der Körper wird also ausreichend mit Energie versorgt. Dabei greift das Cortisol auf verschiedenen Stoffwechselebenen ein:

  • Es sorgt indirekt (via Genexpression) für die Bereitstellung von Zucker (durch Glucogenese in der Leber), Proteinen (v.a. durch Muskelabbau) und Fett. In der Körpermitte (Bauch, Hals, Gesicht) kommt es gleichzeitig zur vermehrten Fetteinlagerung.
  • Ferner bewirkt Cortisol einen Abbau von Kollagen, Bindegewebe und Knochenmaterial, was im Übermaß zu einem Abbau (Atrophie) der Haut und einer Abnahme der Knochendichte führt.
  • Cortisol steigert den Blutdruck, indem es die Auswurfleistung des Herzens erhöht und für eine Engstellung der Gefäße sorgt.
  • Schließlich spielt Cortisol noch eine wichtige immunsuppressive Rolle, indem es die Immunantwort und Entzündungsreaktionen in gewissem Maße hemmt. Dies ist auch der Grund, warum Cortisol als Medikament von großer Bedeutung ist.

Cushing-Syndrom: Symptome

Aufgrund der vielfältigen Funktionen von Cortisol im Körper sind die Symptome beim Cushing-Syndrom sehr unterschiedlich:

  • Stammfettsucht: Bei einem Cushing-Syndrom wird verstärkt Fett am Körperstamm eingelagert. Deshalb haben die Betroffenen meist einen massigen Bauch ("Bierbauch"). Beine und Arme sind dagegen schlank.
  • Vollmondgesicht / Mondgesicht: Typisch für das Cushing-Syndrom ist auch ein durch Fetteinlagerung kugelrundes sowie gerötetes Gesicht.
  • Stiernacken (Büffelnacken): Auch im Nackenbereich wird vermehrt Fett abgelagert.
  • erhöhte Cholesterinwerte: Die Menge an Cholesterin im Blut ist beim Cushing-Syndrom oftmals erhöht.
  • erhöhter Blutdruck: Viele Menschen mit Cushing-Syndrom haben Bluthochdruck.
  • diabetische Stoffwechsellage: Durch die erhöhte Konzentration von Zucker im Blut (Hyperglykämie) und eine gesteigerte Ausschüttung von Insulin entsteht beim Cushing-Syndrom eine Stoffwechsellage, die der bei Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) sehr ähnlich ist. Der viele Zucker im Blut löst vermehrtes Durstgefühl und häufiges Wasserlassen aus.
  • Muskelschwäche und verminderte Knochendichte: Im Rahmen des Cushing-Syndroms kommt es zum Abbau von Muskeln und Knochengewebe. So verringert sich die Muskelmasse und entwickelt sich eine Osteoporose.
  • Hautveränderungen: Auch die Haut leidet beim Cushing-Syndrom - sie wird dünn (Pergamenthaut), und es entstehen teilweise rote Dehnungsstreifen (Striae rubrae), hauptsächlich am Bauch. Eine gestörte Wundheilung sowie schubweises Auftreten von Akne und Furunkeln sind ebenfalls möglich.
  • erhöhte Infektanfälligkeit: Durch die allgemeine Unterdrückung des Immunsystems beim Cushing-Syndrom sind die Betroffenen anfällig für Infektionen - beispielsweise jagt oft eine Erkältung die nächste.
  • psychische Veränderungen: Manchmal geht ein Cushing-Syndrom auch mit psychischen Veränderungen wie Depression einher.
  • Vermännlichung: Bei Frauen mit Cushing-Syndrom kann es zur Vermännlichung (Virilismus) kommen – es entwickeln sich eine verstärkte Körperbehaarung an für Männer typischen Stellen (Hirsutismus) sowie Zyklusstörungen.
  • Potenzminderung: Männer mit Cushing-Syndrom entwickeln oft eine Impotenz.
  • vermindertes Wachstum: Bei Kindern beeinträchtigt ein Cushing-Syndrom das Wachstum, und zwar über eine indirekte Hemmung des Wachstumshormons.

Cushing-Syndrom: Ursachen

Bei der Frage nach der Ursache muss man zunächst das exogene Cushing-Syndrom vom endogenen Cushing-Syndrom unterscheiden. Exogen bedeutet, dass es von außen herbeigeführt wird. Dagegen entstet das endogene Cushing-Syndrom durch eine Fehlfunktion oder Erkrankung im Körper.

Exogenes Cushing-Syndrom

Ein exogenes Cushing-Syndrom entsteht normalerweise durch eine zu hohe Zufuhr von Glukokortikoiden (Kortison) im Rahmen einer medikamentösen Therapie. Man spricht dann auch von einem iatrogenen Cushing-Syndrom (iatrogen = durch einen Arzt oder eine ärztliche Therapie verursacht).

Der Wirkstoff Kortison hat (nachdem er im Körper in Cortisol überführt wurde) einen entzündungshemmenden und das Immunsystem unterdrückenden (immunsuppressiven) Effekt. Er wird deshalb beispielsweise zur Behandlung von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa), Asthma, Multipler Sklerose und vielen Autoimmunerkrankungen eingesetzt. In solchen Fällen wird Kortison meist systemisch verabreicht, etwa als Tablette oder Infusion. Wird es dabei versehentlich überdosiert, kann sich ein exogenes Cushing-Syndrom entwickeln. Deshalb ist es wichtig, dass eine Kortisontherapie immer unter ärztlicher Aufsicht erfolgt.

Hinweis: Jene Dosis an Glukokortikoiden, die bei einem Patienten ein Cushing-Syndrom auslöst, wird Cushing-Schwelle genannt.

Endogenes Cushing-Syndrom

Auch das endogene Cushing-Syndrom beruht auf einem Überschuss an Glukokortikoiden / Cortisol. Dieser entsteht hier aber im Körper selber. Das endogene Cushing-Syndrom ist viel seltener als die exogene Variante. Frauen sind dabei deutlich häufiger betroffen als Männer.

Die Regulierung der Cortisol-Produktion

Cortisol wird in den Nebennieren gebildet, genauer in der sogenannten Nebennierenrinde. Dort werden auch noch andere Hormone hergestellt: Androgene (männliche Sexualhormone wie Testosteron) und Aldosteron (wichtig für die Regulierung des Wasser- und Natriumhaushaltes).

Die Produktion des Cortisols findet nicht willkürlich statt, sondern unterliegt einer komplexen Regulierung durch übergeordnete Kontrollstellen. Die erste Kontrollstelle ist die Hirnanhangsdrüse (Hypophyse). In ihrem Vorderlappen wird das Hormon Adrenocorticotropin (ACTH) gebildet. Es regt die Aktivität der Nebennierenrinde an. Vereinfacht ausgedrückt bedeutet das: Je mehr ACTH in der Hypophyse gebildet wird, desto mehr Hormone (hauptsächlich Cortisol) produziert die Nebennierenrinde.

Die ACTH-Produktion in der Hypophyse wird ihrerseits vom Zwischenhirn kontrolliert, genauer gesagt vom Hypothalamus. Dieser fungiert damit als weitere Kontrollstelle der Cortisol-Produktion: Der Hypothalamus bildet CRH (Corticotropin-releasing Hormone), das an der Hypophyse für eine Steigerung der ACTH-Bildung sorgt - und damit indirekt für eine Steigerung der Cortisolbildung.

Die Selbstkontrolle der Cortisolbildung geschieht nun mithilfe eines Regelkreises zwischen CRH, ACTH und Cortisol: ZIrkuliert ausreichend Cortisol im Blut, drosselt es die CRH- und ACTH-Ausschüttung im Hypothalamus beziehungsweise in der Hypophyse - und dadurch indirekt die weitere Cortisolproduktion. Dabei gilt: Je höher der Cortisolspiegel im Blut ist, desto stärker werden CRH und ACTH gehemmt und desto weniger neues Cortisol wird wiederum in der Nebennierenrinde gebildet.

Im gesunden Organismus wird so ein Cortisolüberschuss automatisch unterbunden. Ist dieser Regelkreis aber an einer Stelle gestört, kann die Cortisolproduktion aus dem Ruder laufen und zu einem endogenen Cushing-Syndrom führen. Je nachdem, wo die Störung lokalisiert ist, unterscheidet man beim endogenen Cushing-Syndrom eine ACTH-abhängige und eine ACTH-unabhängige Variante:

ACTH-abhängiges Cushing-Syndrom

Das ACTH-abhängige Cushing-Syndrom ist für rund 85 Prozent aller Fälle von endogenem Cushing-Syndrom verantwortlich. Es beruht auf einem Überschuss an dem Hypophysenhormon ACTH. In dessen Folge wird die Nebennierenrinde zu einer übermäßigen Cortisol-Produktion angeregt.

Dass zu viel ACTH produziert wird, liegt meist an einem kleinen Tumor (Mikroadenom) der Hypophyse. Seltener eine Überfunktion des Hypopthalamus daran schuld: Der Hypothalamus produziert zu viel CRH, was die ACTH-Bildung der Hypophyse zu stark ankurbelt. Aber egal, ob die gesteigerte ACTH-Bildung letztlich von der Hypophyse oder aber vom Hypothalamus ausgeht - man spricht in beiden Fällen vom zentralen Cushing-Syndrom (auch Morbus Cushing genannt). Denn die Ursache des ACTH-Überschusses liegt im zentralen Nervensystem (Gehirn).

Neben dem zentralen Cushing-Syndrom gibt es noch das ektope (paraneoplastische) Cushing-Syndrom: Es entsteht meist durch einen Tumor außerhalb der Hypophyse, der ACTH produziert und so die Cortisolbildung der Nebennieren unreguliert steigert. Zu diesen ACTH-produzierenden Tumoren zählen zum Beispiel das kleinzellige Bronchialkarzinom (Form von Lungenkrebs) und seltene Darmtumoren. Gelegentlich beruht das ektope Cushing-Syndrom auch auf einem CRH-produzierenden Tumor: Er regt die ACTH-Produktion der Hypophyse übermäßig stark an und damit ebenfalls die Cortisolproduktion.

ACTH-unabhängiges Cushing-Syndrom

Etwa 15 Prozent der Fälle von endogenem Cushing-Syndrom entstehen unabhängig von ACTH direkt in der Nebennierenrinde: Trotz eines normalem ACTH-Spiegels produziert die Nebennierenrinde zu viel Cortisol. Mediziner sprechen auch vom adrenalen Cushing-Syndrom (adrenal = die Nebennieren betreffend).

Dessen Ursache ist meist ein Cortisol-produzierender Tumor der Nebennierenrinde. Bei Erwachsenen handelt es sich dabei meist um einen gutartigen Tumor (Adenom), bei Kindern häufiger um einen bösartigen Tumor (Karzinom). Sehr selten ist eine übermäßige Zunahme des Nebennierenrindengewebes (eine Hyperplasie) für ein ACTH-unabhängiges (adrenales) Cushing-Syndrom verantwortlich.

Achtung: Von diesen Cushing-Formen abzugrenzen ist ein durch Alkoholkonsum ausgelöster Überschuss an Cortisol - das alkoholinduzierte "Pseudo-Cushing-Syndrom".

Cushing-Syndrom: Wann sollten Sie zum Arzt?

Sollten Sie eines oder mehrere der genannten Symptome bei sich bemerken, sollen Sie zum Arzt gehen. Selbst wenn es sich nicht um ein Cushing-Syndrom handelt und andere Ursachen dahinter stecken, sollten diese abgeklärt werden. Je früher ein Cushing-Syndrom beziehungsweise dessen Ursachen behandelt werden, desto größer sind die Chancen, dass es sich zurückbildet.

Cushing-Syndrom: Was macht der Arzt?

Bei Verdacht auf ein Cushing-Syndrom wird der Arzt sich zuerst ausführlich mit dem Patienten unterhalten, um dessen Krankengeschichte zu erheben (Anamnese). Er erkundigt sich dabei unter anderem nach den genauen Beschwerden. Außerdem fragt er, welche Medikamente der Patient in der letzten Zeit eingenommen hat - ein Cushing-Syndrom wird nämlich meist durch bestimmte Medikamente ausgelöst (exogenes Cushing-Syndrom).

Dann folgt eine körperliche Untersuchung. Dabei wird der Arzt unter anderem den Blutdruck und das Gewicht des Patienten messen und seine Haut inspizieren.

Mithilfe verschiedener Tests lässt sich feststellen, ob tatsächlich ein Überschuss an Cortisol (Hypercortisolismus) im Blut vorliegt und, wenn ja, welchen Ursprungs dieser ist:

  • Cortisol-Messung im Speichel oder Blut: Ist der Messwert spätabends deutlich erhöht, spricht das für ein Cushing-Syndrom.
  • 24-Stunden-Sammelurin: Der im Laufe von 24 Stunden ausgeschiedene Urin des Patienten wird gesammelt, um dann die Konzentration des freien Cortisols darin zu bestimmen. Bei einem Cushing-Syndrom ist das Messergebnis deutlich erhöht.
  • Dexamethason-Hemmtest (Kurztest): Der Patient erhält nachts den Wirkstoff Dexmethason. Dieser signalisiert dem Körper, kein CRH und ACTH und folglich auch kein Cortisol mehr zu produzieren. Wenn am nächsten Morgen trotzdem ein erhöhter Cortisol-Wert im Blut des Patienten gemessen wird, liegt wahrscheinlich ein Cushing-Syndrom vor. Der erhöhte Cortisolspiegel kann aber auch andere Gründe haben. So kann der Dexmethason-Hemmtest auch bei Menschen ohne Cushing-Syndrom positiv ausfallen, wenn sie beispielsweise an Stress oder Depressionen leiden oder bestimmte Medikamente (wie Verhütungspille, Mittel gegen Epilepsie) einnehmen.

Es gibt noch weitere Tests, die bei der Abklärung eines Cushing-Syndroms anwendbar sind. Dazu zählen der Insulinhypoglykämie-Test (zum Nachweis erhöhter Cortisolspiegel) sowie der Dexamethason-Langtest und der CRH-Stimulationstest: Die beiden letzten helfen mit, zwischen den verschiedenen Formen von Cushing-Syndrom zu unterscheiden (zentrales, paraneoplastisches oder adrenales Cushing-Syndrom).

Deuten die Labortests auf einen Tumor als Ursache des Cushing-Syndroms hin, versucht man, diesen mittels bildgebender Verfahren nachzuweisen. Zum Einsatz kommen je nach Ort des Tumors (wie Nebennieren, Hypophyse) zum Beispiel Ultraschall, Computertomografie (CT) oder Kernspintomografie (Magnetresonanztomografie, MRT).

Cushing-Syndrom: Therapie

Bei einem exogenen Cushing-Syndrom werden nach Möglichkeit alle kortisonhaltigen Medikamente abgesetzt. Das darf aber nicht abrupt geschehen! Wenn man nämlich länger als nur wenige Tage ein Kortisonpräparat einnimmt, hemmt dies die körpereigene Cortisolproduktion der Nebennieren. Wird das Medikament dann abrupt abgesetzt, droht ein Cortisolmangel - der Körper braucht nämlich Zeit, um die Cortisolproduktion wieder anzuwerfen. Deshalb sollte man kortisonhaltige Medikamente am Ende der Therapie immer "ausschleichen", also langsam die Dosis verringern. So kann sich der Körper daran anpassen.

Ein endogenes Cushing-Syndrom wird entsprechend seiner Ursache behandelt. Bei Tumoren, ob in der Hypophyse oder der Nebennierenrinde, ist das Mittel der ersten Wahl meist eine Operation. Kommt ein Eingriff nicht in Frage, lässt sich ein Tumor unter Umständen auch mittels Strahlentherapie oder Chemotherapie behandeln. Manchmal werden auch sogenannte Adrenostatika verschrieben - Medikamente, welche die Cortisol-Produktion in den Nebennieren hemmen.

Prognose

Das exogene Cushing-Syndrom lässt sich meist gut in den Griff bekommen, wenn man das auslösende Medikament absetzt oder zumindest in seiner Dosis reduziert. Das sollte aber immer nur auf Anweisung des behandelnden Arztes geschehen.

Verursacht ein Tumor das Cushing-Syndrom und kann dieser erfolgreich behandelt werden, ist die Prognose gut. Unbehandelt aber kann ein endogenes Cushing-Syndrom möglicherweise zum Tode führen (innerhalb von Monaten bis wenigen Jahren).

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